Патогенез отека Квинке

Основную роль в патогенезе отека Квинке играют медиаторы, которые выделяются при дегрануляции тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов крови.

Эти медиаторы оказывают такие эффекты:

• вазодилятацию,
• расширение сосудов,
• повышение сосудистой проницаемости,
• зуд.

Существует большое количество причин, которые могут вызвать дегрануляцию тканевых базофилов (см. рисунок).

Механизмы, с помощью которых реализуется дегрануляция базофилов, а, следовательно, и патогенез отека Квинке, не всегда понятны. Наиболее изученным является механизм иммуноглобулин E-опосредованной дегрануляции базофилов: аллерген, попавший в организм, связывается со специфическим иммуноглобулином E, который имеется на поверхности тканевых базофилов, и инициирует механизм дегрануляции.

Развивающийся в таких случаях отек Квинке называют истинно аллергическими.

Остальные факторы, которые вызывают дегрануляцию (см. рисунок), то они либо действуют прямо на базофилы (либераторы гистамина), либо активируют комплемент или калликреин-кининовую систему. Развивающийся в таких случаях отек Квинке называют псевдоаллергическим.